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La principale caractéristique commune à tous les mammifères est que la
femelle sécrète un liquide nutritif spécifiquement conçu pour la
nutrition du petit de l’espèce. La sécrétion du lait est un processus
qui se déroule de façon parfaitement normale chez au moins 85% des
femmes en post-partum. L’expérience montre qu’avec un soutien adapté, au
moins 95% des femmes peuvent allaiter exclusivement leur enfant.
Pendant la grossesse
Le sein contient un parenchyme tubuloalvéolaire enrobé par du tissu
conjonctif et adipeux. Dans le sein de la femme adulte non enceinte et
non allaitante, 10 à 15 canaux lactifères vont du mamelon et se divisent
pour drainer des lobules. L’unité de sécrétion lactée est constituée
d’un lobule. Chaque lobule comprend des alvéoles, tapissées de cellules
épithéliales sécrétrices, et entourées de cellules myoépithéliales
contractiles responsables de l’éjection du lait. Le tissu conjonctif et
adipeux abrite aussi une vascularisation abondante.
Pendant la grossesse, la sécrétion hormonale spécifique de cet état va
induire la maturation de l’épithélium sécrétoire et la prolifération de
la glande mammaire. Les canaux lactifères s’allongent, leur extrémité se
différencie en structures alvéolaires. Les mécanismes contrôlant ce
développement chez la femme n’ont pas été explorés, et ce qu’on en sait
est fondé sur un mélange de résultats obtenus par des études effectuées
sur quelques espèces animales, et par des études in vitro du
développement mammaire sur des modèles expérimentaux. Cependant, il y a
de nombreuses différences entre les espèces, et les modèles
expérimentaux conçus à partir de la croissance du tissu mammaire chez
les animaux ne permettent d’avoir que quelques repères pour la
croissance du sein dans l’espèce humaine. Les résultats d’une étude de
Cox et al sur la mesure de la croissance du sein à l’aide d’une
modélisation informatique du sein suggèrent que la croissance du sein
pendant la grossesse est régulée par l’hPL. Vers le milieu de la
grossesse, la glande est déjà suffisamment développée pour qu’une
sécrétion apparaisse, mais ce phénomène de maturation se poursuit
jusqu’à l’accouchement.
La lactogénèse est le phénomène selon lequel la glande mammaire
développe sa capacité à produire le lait mature. Elle implique une
cascade de modifications au niveau de l’épithélium de la glande
mammaire. Elle comprend 2 stades. Le premier stade se situe pendant la
seconde moitié de la grossesse : le sein commence à produire une
faible quantité de lait, on retrouve du lactose dans les urines et le sang.
Le moment auquel débute ce stade I (apparition de la capacité à
synthétiser les composants spécifiques du lait) n’est pas défini avec
précision chez la femme. Des auteurs ont rapporté un début de sécrétion
mammaire chez une femme 110 jours avant l’accouchement, et ils n’ont pas
observé d’importantes modifications dans les taux de lactose, glucose,
potassium, chlorure et azote de cette sécrétion entre le pré-partum et
le post-partum immédiat.
Le taux sérique de lactose chez les femmes enceintes augmente vers le
milieu de la grossesse, ce qui coïncide avec une augmentation de
l’excrétion urinaire du lactose. La présence de lactose dans les urines
de la femme enceinte est donc un bon marqueur d’activité de la glande
mammaire. L’apparition d’une telle excrétion urinaire était notée entre
15 et 20 semaines de grossesse, ce qui signifie que le premier stade de
la lactogénèse débute à cette période chez la plupart des femmes. Les
auteurs ont aussi constaté que le taux urinaire de lactose était corrélé
au taux sérique de prolactine. Il semblerait donc que la prolactine soit
impliquée dans la différenciation des cellules mammaires sécrétrices.
L’établissement de la lactation
Le mécanisme qui déclenche la parturition chez la femme est différent de
ce qui a été constaté chez d’autres mammifères, et il reste obscur dans
l’espèce humaine. Quoi qu’il en soit, il semble que la chute du taux de
progestérone couplée à la présence d’un taux élevé de prolactine soit
nécessaire au démarrage du stade II de la lactogénèse. Ce dernier est
celui de l’induction d’une sécrétion lactée abondante. Il prend place
pendant les 4 premiers jours post-partum ; c’est la « montée de lait ».
Il semble que les principaux facteurs impliqués dans le stade II de la
lactogénèse soient la préparation de l’épithélium pendant la grossesse,
la chute du taux de progestérone (qui s’effondre dans les 4 jours qui
suivent l’accouchement), le maintien d’un taux élevé de prolactine, et
l’expression du lait hors des seins pendant la période qui suit la
naissance. Il est possible que les variations interpersonnelles
constatées dans la mise en route de la lactation soient dues à de
légères variations dans cette chute du taux de progestérone.
Par la suite, aussi longtemps que les seins seront « vidés »
régulièrement, la sécrétion lactée se poursuivra, la production lactée
s’adaptant aux besoins de l’enfant grâce à un facteur autocrine sécrété
dans le lait par la glande mammaire. La lactogénèse implique aussi un
certain nombre de changements dans la perméabilité des ponts
intercellulaires, et dans la sécrétion des composants du lait, qui sont
excrétés à un taux croissant. Elle peut être vue comme un continuum qui
va depuis la sécrétion de colostrum jusqu’à celle du lait mature.
Un certain nombre de facteurs peuvent retarder la montée de lait :
rétention placentaire, césarienne, diabète maternel, stress important
pendant l’accouchement. L’impact d’une rétention placentaire est lié à
la persistance d’une sécrétion de progesté-rone. En ce qui concerne
l’impact de la césarienne, les résultats sont cependant contradictoires.
L’impact du stress semble lié au taux de glucose et du cortisol dans le
sang du cordon. L’impact du diabète reste plus ou moins inexpliqué.
Prolactine et progestérone
Les mécanismes moléculaires par le biais desquels la prolactine régule
la sécrétion lactée ont été largement étudiés, mais ce n’est pas le cas
des mécanismes d’action du taux de progestérone, de l'expression du
lait, ou des interactions entre ces deux facteurs et de leur impact sur
les cellules sécrétrices de la glande mammaire en post-partum précoce.
C’est peut-être parce qu’il n’existe aucun modèle in vitro qui imite le
stade II de la lactogénèse chez la femme, ou en raison de la complexité
des interactions qui prennent place pendant cette période, ou parce que
nous avons du mal à percevoir la progression de la fonction mammaire,
qui amènera la glande à être pleinement fonctionnelle. Le maintien d’un
taux significatif de progestérone (rétention placentaire) inhibe la
lactation. La prise d’inhibiteurs de la prolactine (bromocriptine)
inhibe aussi la lactation.
L’hypothèse selon laquelle la survenue d’un pic dans la sécrétion de
prolactine pendant l’accouchement serait le facteur déclenchant de la
lactation est probablement erronée, dans la mesure où la montée de lait
ne survient qu’environ 48 heures plus tard. Etant donné l’augmentation
du taux sérique de prolactine pendant les tétées, on a longtemps pensé
que la sécrétion de prolactine était responsable de la sécrétion lactée.
Cependant, des études plus récentes n’ont retrouvé aucune corrélation
entre le taux de prolactine et la synthèse du lait à court et à long
terme. Certaines mères dont la sécrétion lactée est insuffisante (mais
pas toutes) ont un taux sérique bas de prolactine, avec des pics peu
élevés pendant les tétées ; certaines de ces mères (mais pas toutes)
réagissent positivement au don de médicaments augmentant la sécrétion de
prolactine. Mais dans de nombreux cas, le taux de prolactine n’avait
aucun rapport avec le manque de lait de la mère. Il semble donc que si
la prolactine a un rôle dans la sécrétion lactée, c’est un rôle
favorisant, mais non essentiel. D’autres hormones, telles que l’insuline
ou les corticoïdes, semblent jouer un rôle dans la lactation en
expérimentation in vitro, mais ce qui est observé en pratique est
beaucoup plus contradictoire.
La « montée de lait »
La sécrétion lactée, qui est généralement inférieure à 100 ml/jour à J1,
commence à augmenter environ 36 heures après l’accouchement, cette
augmentation devenant cliniquement nette au bout de 48 heures, et
culminant vers J4, où elle est en moyenne 10 fois plus abondante que
pendant les premières 24 heures. Cette augmentation quantitative
s’accompagne de modifications qualitatives. Le premier changement au
niveau de la composition du lait est la baisse du taux de chlorure de
sodium et l’augmentation du taux de lactose, pour atteindre des taux
similaires aux taux retrouvés dans le lait mature au bout d’environ 72
heures ; ces modifications sont liées à la fermeture des ponts
intercellulaires, et non à une modification de la sécrétion mammaire.
On observe aussi une augmentation du taux d’IgA et de lactoferrine,
dont les taux sont très élevés pendant les premières 48 heures
post-partum. La lactoferrine est synthétisée par les cellules
mammaires, tandis que les IgA sont fabriquées par des cellules présentes
dans le milieu interstitiel, et sont excrétées dans le lait par
transcytose. Le taux lacté de lactoferrine culmine environ 24 heures
après celui du taux d’IgA. Le taux de ces 2 molécules baisse ensuite en
raison de la baisse de leur sécrétion et de l’augmentation du volume de
la sécrétion lactée. Le taux d’oligosaccharides est élevé aussi dans le
colostrum, puis baisse progressivement pour se stabiliser aux alentours
de 1 mois post-partum. Trois composants sont intéressants dans la mesure
où leur taux lacté augmente parallèlement au volume de lait produit :
le citrate, le glucose et le phosphate libre. Cependant, les
variations individuelles du taux de ces 3 facteurs sont trop
im-portantes pour que l’évolution de leur taux puisse être utilisée pour
évaluer la mise en place de la sécrétion lactée.
Dans la mesure où la baisse du taux de chlorure de sodium est l’un des
premiers phénomènes du stade II de la lactogénèse, et que le sodium est
facile à mesurer, des études ont évalué l’intérêt de son suivi pour le
dépistage des femmes ayant une sécrétion lactée insuffisante. Le suivi
de l’évolution du taux lacté de sodium a permis de constater qu’il
passait d’environ 60 mmol/l à J1 à 20 mmol/l à J3 chez des mères qui
mettent leur enfant au sein régulièrement depuis la naissance. Un taux
de sodium toujours élevé à J3 semble être un facteur prédictif
significatif de sécrétion lactée insuffisante. Cela soulève cependant
diverses questions. Un taux élevé de sodium dans la sécrétion mammaire
est retrouvé dans 5 circonstances : la grossesse, les mastites,
l’involution mammaire, l’inhibition de la sécrétion de prolactine, et
l’accouchement prématuré. Des cas de déshydratation hypernatrémique
sévère ont été rapportés chez des enfants allaités lorsque l’allaitement
se passait mal. Cependant, lorsque les mères commençaient à tirer leur
lait fréquemment, le taux lacté de sodium baissait rapidement. Cela
suggère que la mise au sein régulière d’un enfant qui tète efficacement
est nécessaire pour induire la fermeture des ponts de jonction
intercellulaires, tout au moins chez certaines femmes.
Par ailleurs, d’autres études pour lesquelles les femmes n’exprimaient
que 5 à 10 ml de lait à partir de chaque sein ont constaté que le taux
lacté de sodium baissait normalement ; cela voudrait dire que la
persistance d’un taux élevé de sodium chez certaines femmes serait liée
à une autre anomalie ; pour en savoir davantage, il faudrait conduire
des études beaucoup plus approfondies.
Toutes les femmes, qu’elles allaitent ou non, présenteront une montée de
lait après l’accouchement, en l’absence d’un traitement médicamenteux
suppresseur de la lactation. Cela signifie que l’expression du lait
n’est pas un facteur nécessaire au déclenchement de la lactation. Si
certaines études ont constaté que le démarrage de l’allaitement se
passait d’autant mieux que l’enfant était mis au sein rapidement après
la naissance, d’autres ont montré que la production lactée n’était pas
significativement affectée par la fréquence des mises au sein pendant
les premières 24 heures. Cependant, si le lait n’est toujours pas
exprimé au bout de 3 jours, la glande mammaire va commencer à involuer,
et le risque d’échec de la lactation devient plus élevé. La façon dont
les seins sont vidés pendant les premiers jours peut avoir un impact sur
la régulation de la production lactée. Une étude a montré que le fait de
nourrir l’enfant au lait industriel avant la montée de lait était
associé à une montée de lait plus tardive. Une autre a constaté que la
fréquence des tétées à J2 était positivement corrélée à la production
lactée à J5. Les mécanismes en cause restent encore à étudier chez la femme.
Mécanismes cellulaires de la production lactée
Le lait est un liquide très complexe. Il peut être séparé en 2 phases
principales : une phase aqueuse et une phase lipidique. Cette dernière
représente environ 4% du volume total du lait, et contient, outre les
graisses, des composants tels que le cholestérol, des phospholipides et
des hormones stéroïdiennes. La fraction cellulaire du lait représente un
très faible volume, qui contient toutes les cellules présentes dans le
lait. La caséine forme une phase qui peut être séparée du reste par
centrifugation à très haute vitesse ou par précipitation en milieu
acide. Ce qui reste après avoir enlevé tous les composants cités
ci-dessus est le « petit-lait », qui contient le lactose, toutes les
autres protéines, tous les sels minéraux et les oligo-éléments.
La composition du lait mature est globalement similaire chez toutes les
femmes, avec uniquement des variations individuelles mineures (en
fonction essentiellement de leur alimentation) et suivant le stade de la
lactation. Très peu de composants peuvent avoir des taux très variables
en fonction de l’alimentation maternelle (vitamines du groupe B,
sélénium). Dans l’ensemble, l’apport nutritionnel de l’enfant allaité
est quasiment indépendant de l’alimentation maternelle. Le taux de la
plupart des composants du lait est régulé et soigneusement contrôlé,
afin de permettre à l’enfant d’avoir des apports normaux même lorsque
la mère est sous-alimentée. Les principaux composants du lait en
quantité sont le lactose (un sucre spécifique du lait), les graisses
(essentiellement sous forme de triglycérides) et les protéines. Les
mécanismes de sécrétion de tous ces composants restent en grande partie
mal connus. Il semble cependant exister 5 voies différentes par
lesquelles ils peuvent être excrétés vers la lumière des acini à partir
du sang ou du liquide interstitiel.
L’exocytose permet aux protéines, au lactose et à divers composants
hydrosolubles de traverser les cellules par le biais de l’appareil de
Golgi. La synthèse des protéines débute au niveau du noyau, avec la
synthèse de l’ARN correspondant aux protéines du lait. Elles seront
ensuite transportées et modifiées par l’appareil réticulo-endothélial.
Elles seront aussi utilisées pour la synthèse d’autres composants, comme
le lactose.
Les graisses sont collectées dans l’appareil de Golgi, et leur
accumulation induit la formation de vésicules lipidiques qui vont
s’entourer d’une membrane phospholipidique limitant le volume de ces
vésicules pendant qu’elles traversent la cellule. Les ions monovalents,
le glucose, l’eau… traversent tels quels les cellules sécrétrices, et
sont excrétés au niveau de la membrane apicale. Ce mécanisme est celui
dont la régulation est la moins connue. Il semble utilisé par le sodium,
le potassium, le chlorure, l’eau et certains monosaccharides, mais pas
par le calcium, le phosphate ou le citrate. Seules les petites molécules
peuvent utiliser cette voie.
Il existe une transcytose à partir du milieu interstitiel, pour les
immunoglobulines par exemple. Ce mécanisme est le mieux étudié pour les
IgA, qui sont synthétisées dans l’organisme, ou par des cellules
immunocompétentes présentes dans le liquide interstitiel mammaire. Elles
sont fixées sur un récepteur spécifique de la membrane basale, et le
complexe récepteur-IgA traverse tel quel la cellule pour ressortir au
pôle apical ; le récepteur se détache alors de l’IgA, et il est
excrété dans le lait. Il semble que de nombreuses autres protéines,
hormones, facteurs de croissance… sont excrétés selon la même voie
(albumine, insuline, prolactine…).
Enfin, il existe un phénomène d’excrétion paracellulaire pour certains
composants plasmatiques et pour les cellules, qui implique le passage de
certaines substances entre les cellules. Ce passage n’est normalement
possible que pendant la gros-sesse, et à l’occasion de phénomènes
inflammatoires. Après la montée de lait, il est rendu impossible par
l’existence de ponts de jonction entre les cellules. Il semble que des
cellules immunocompétentes puissent passer entre les cellules par
diapédèse, les ponts s’ouvrant pour elles et se refermant aussitôt après
leur passage. La survenue d’un phénomène inflammatoire, comme une
mastite, induit un relâchement de ces ponts, et un passage des
composants du milieu interstitiel vers le lait ; de même, certains
composants du lait peuvent alors passer vers le liquide interstitiel.
Souvent, on observe alors une augmentation du taux lacté de chlorure de
sodium, et une fuite du lactose vers le mi-lieu interstitiel.
De nouvelles technologies sont actuellement testées pour étudier la
biologie des systèmes physiologiques complexes, et les cultures de
tissus sont de plus en plus utilisées comme modèles expérimentaux. Grâce
aux progrès des méthodes d’étude, nous pouvons espérer acquérir, dans un
proche avenir, de nouvelles connaissances sur ce qui se passe pendant la
lactogénèse à l’échelon moléculaire. Ces études, couplées à des études
cliniques, permettront d’obtenir une meilleure compréhension de la
lactogénèse chez la femme.
Régulation de la sécrétion lactée
Il est maintenant clair que la sécrétion lactée maternelle s’adapte aux
besoins de l’enfant, en dépit des importantes variations constatées
dans l’absorption de lait d’un enfant à l’autre, d’un jour à l’autre, et
d’une tétée à l’autre chez un même enfant. Les travaux des auteurs ont
montré que le degré de « vidange » des seins était fortement corrélé à
la rapidité de synthèse du lait à court terme. Les enfants consommaient
en moyenne 76% du lait présent dans les seins, et la glande mammaire
pouvait modifier de façon importante sa rapidité de synthèse du lait
d’une tétée à l’autre. Par exemple, une mère qui n’avait pas mis son
enfant au sein pendant 6 heures d’affilée avait une rapidité de synthèse
du lait de 22 ml/heure. Mais si la tétée suivante intervenait au bout
de 90 mn, la rapidité de synthèse du lait était ensuite de 56 ml/heure.
Il semble donc démontré que la glande mammaire peut réguler à court
terme la sécrétion lactée, afin de s’adapter au mieux aux besoins de
l’enfant. De plus, la rapidité de synthèse du lait n’est pas la même
dans les 2 seins ; l’un des seins a une rapidité de synthèse plus
grande, même s’il est sti-mulé autant que l’autre, et si le taux sérique
de prolactine est le même pour les 2 seins.
Le lait est synthétisé en continu, et stocké dans la lumière des ascini.
La notion de capacité de stockage des seins a été soulevée pour la
première fois en 1954 par Hytten, mais est restée quasiment ignorée
jusqu’à l’utilisation de la modélisation informatique pour mesurer avec
précision le volume des seins. Les consignes rigides d’allaitement
(tétées toutes les 4 heures) en vigueur jusqu’à récemment pouvaient
convenir aux femmes qui avaient une capacité de stockage mammaire
importante, mais celles-ci ne sont pas les plus nombreuses, tant s’en
faut ; on en a déduit que la plupart des femmes ne pouvaient pas avoir
assez de lait. On sait maintenant que les femmes qui ont une faible
capacité de stockage peuvent parfaitement avoir assez de lait pour peu
qu’elles allaitent à la demande. Ces mères pourraient avoir l’impression
d’être désavantagées par rapport aux mères qui ont une capacité de
stockage importante. Il sera utile de leur expliquer que, sur le plan
anthropologique et physiologique, la norme pour le bébé humain est
d’être nourri fréquemment.
La quantité de lait produite par une femme allaitant un seul enfant est
remarquablement constante partout dans le monde ; elle est d’environ
800 ml à 6 mois post-partum. On observe un volume de 5 à 15% plus
important chez les femmes qui ont une masse grasse très faible, un lait
moins riche en lipides, et qui compensent en produisant un volume plus
important. Les mères de jumeaux et de triplés peuvent fabriquer
suffisamment de lait pour nourrir leurs enfants. L’étude de nourrices
utilisant cette capacité pour gagner leur vie a retrouvé que ces femmes
pouvaient produire quotidiennement jusqu’à 3,5 litres de lait. D’un
autre côté, lorsque l’enfant commence à consommer d’autres aliments, la
production lactée baisse en conséquence. Ces phénomènes démontrent que
la production lactée est régulée par la demande de l’enfant en fonction
de ses besoins.
Prolactine et oxytocine
2 niveaux de régulation coexistent : la régulation du taux de synthèse
du lait, et la régulation de l’éjection du lait. Bien que ces deux
niveaux dépendent de la façon dont le sein est vidé, leur mécanisme et
leur régulation sont différents. La prolactine agit sur la production
du lait, mais son influence est largement modifiée par des facteurs
autocrines qui dépendent de la façon dont les seins sont vidés.
L’excrétion du lait est un réflexe neuroendocrine sous la dépendance de
l’oxytocine, qui stimule les cellules myoépithéliales, ce qui éjecte le
lait vers l’extérieur. Si la sécrétion d’oxytocine est inhibée, l’enfant
obtiendra très peu de lait, ce dernier restant dans les acini.
Il existe, chez les hommes comme chez les femmes, un rythme circadien de
sécrétion de la prolactine, dont le niveau de base est plus élevé la
nuit pendant le sommeil. Pendant la lactation, la prolactine est
sécrétée épisodiquement, avec des pics pouvant perdurer pendant 75 mn,
et survenant 7 à 20 fois par jour. Les pics de prolactine semblent donc
se superposer, ce qui maintient un niveau basal d’autant plus élevé que
les pics sont fréquents. L’amplitude de ces pics est très élevée en
post-partum précoce, et elle baisse progressivement ensuite pour devenir
faible après 6 mois post-partum. Si on a amplement démontré que la
sécrétion de prolactine était directement corrélée à la stimulation des
mamelons, il semble y avoir peu de corrélations entre l’importance du
taux de prolactine et la quantité de lait produite ; la prolactine
semble nécessaire à la sécrétion lactée, mais ne semble pas avoir
d’impact sur la rapidité de synthèse du lait et sur le volume produit.
Des études ont permis de constater que le principal facteur de
régulation de la synthèse du lait est un facteur autocrine, régulant
localement cette synthèse en fonction de la façon dont les seins sont
vidés. Cependant, ce mécanisme reste très mal connu.
L’oxytocine permet l’éjection active du lait hors des seins. Elle agit
non seulement sur les cellules myoépithéliales entourant les acini,
mais aussi sur celles qui entourent les canaux lactifères, ce qui les
rétrécit et les élargit. Sa sécrétion est déclenchée par la succion de
l’enfant, mais aussi par divers facteurs émotionnels, ou des stimuli
auditifs ou visuels (ce qui justifie l’appellation de réflexe
neuroendocrine). Un « sphincter » constitué de fibres élastiques et
musculaires lisses limite les « fuites de lait » intempestives, et doit
aussi agir en cas de blocage émotionnel du réflexe d’éjection (stress).
L’alcool est un puissant inhibiteur du réflexe d’éjection, d’une façon
dose-dépendante. Il semblerait que les opioïdes puissent avoir un impact
similaire, mais ce phénomène est encore peu étudié. L’oxytocine induit
aussi un comportement « maternant ». On ignore quelle est exactement
l’importance de cet impact chez la femme ; toutefois, des études ont
mis en évidence un indiscutable impact de l’oxytocine sur le
comportement et sur certains paramètres biologiques (en particulier sur
les réponses hormonales au stress).
Taux lacté de lipides et fréquence des tétées
On sait actuellement que le taux de graisses du lait varie au cours de
la tétée. Il est généralement bas en début de tétée, et élevé en fin de
tétée. Dans la mesure où les graisses représentent plus de la moitié
des apports caloriques, leur taux est un facteur important. La mesure
des seins par modélisation informatique rend possible l’appréciation
des corrélations entre le taux lacté de graisses et le degré de
remplissage des seins. Il a été constaté que le taux lacté de graisses
est fonction du degré de remplissage des seins. Par exemple, s’il y a eu
un long intervalle entre 2 tétées, les seins de la mère sont « pleins
», et le taux lacté de graisses en début de tétée sera très bas. En fin
de journée, les tétées sont généralement plus fréquentes, les seins sont
moins pleins, et le taux de graisses en début de tétée sera nettement
plus élevé, au point de pouvoir atteindre, par exemple, le taux obtenu
en fin de tétée à la première tétée du matin lorsque le bébé n’a pas
pris le sein depuis la veille. Cependant, en définitive, sur une période
de 24 heures, la quantité moyenne de graisses absorbée par un enfant
était relativement constante, quel que soit le nombre des tétées.
D’un autre côté, la mesure du taux lacté de graisses peut être utilisée
pour apprécier le degré de remplissage des seins, puis leur degré de «
vidange » à des tétées successives. Pour ce faire, on prélève un peu de
lait de début et de fin de tétée, et on le centrifuge dans un tube fin
(crématocrite) pour séparer les graisses ; s’il y a peu de différence
entre le lait de début et de fin de tétée pour ce qui est du taux de
graisses, on peut en déduire que l’enfant n’a absorbé qu’une faible
quantité du lait qui était disponible. On a retrouvé des variations
importantes dans le taux lacté des graisses d’une mère à l’autre ; il
était par exemple en moyenne d’environ 29 g/l chez une mère, contre
environ 62 g/l en moyenne chez une autre. Cependant, la croissance des
enfants allaités semble davantage en rapport avec le volume de lait
maternel consommé qu’avec le taux des divers constituants de ce lait.
Des études évaluant les corrélations entre la sécrétion lactée et la
fréquence des tétées chez des mères allaitant à la demande n’ont pas
retrouvé de relation significative. Cela peut être dû au fait que c’est
avant tout l’enfant qui régule spontanément ses apports. La situation
pourrait être différente lorsque la mère tire son lait, et des études
ont effectivement montré que les mères d’enfants prématurés qui tiraient
leur lait pour leur enfant avaient une sécrétion lactée d’autant plus
abondante qu’elles tiraient leur lait fréquemment. Toutefois, les études
par modélisation informatique sont venues nuancer ce point de vue. Elles
ont montré que toutes les mères ne répondaient pas de la même façon à
l’augmentation de la fréquence d’expression, et que la perception des
mères ne correspond par forcément à la réalité. Par exemple, chez des
mères qui tiraient leur lait, la plus grande quantité était obtenue le
matin, alors que la mère n’avait pas tiré son lait de toute la nuit ;
pourtant, c’était pendant la nuit que la rapidité de synthèse du lait
était la plus basse, en raison de l’absence d’expression. Cela pourra
n’avoir aucune conséquence chez des mères qui ont une importante
capacité de stockage, mais induire une baisse progressive de la
sécrétion lactée chez les autres mères.
Contrôle autocrine
Les études faites sur d’autres mammifères ont montré que la synthèse du
lait était contrôlée par un mécanisme autocrine. Le mécanisme spécifique
de cette régulation reste à découvrir. Toutefois, ce que l’on sait donne
à penser que l’inhibition de la sécrétion lactée lorsque le sein est
plein est due non à la distension mammaire, mais à l’augmentation du
taux local d’une substance sécrétée par la glande mammaire et excrétée
dans le lait. Des études chez les vaches et les brebis ont permis de
constater que les acini « vidés » sécrètent activement de
l’a-lactalbumine et de l’a-S1-caséine, tandis que des acini voisins
non « vidés » sécrétaient uniquement de la lactoferrine, protéine qui
est associée à l’involution mammaire. Il semble donc que les acini
peuvent ne pas être vidés de la même façon, et ne pas en être au même
stade de synthèse du lait, ce qui suppose une régulation très ponctuelle
de la sécrétion lactée, acini par acini.
Ce facteur autocrine a été retrouvé chez la femme. Bien qu’il soit
difficile à isoler, à purifier et à analyser, certaines de ses actions
locales commencent à être connues. Par exemple, il inhibe la synthèse
protéique, stoppe la sécrétion des vésicules de Golgi, inhibe la
différenciation des cellules sécrétrices, augmente le taux de
catabolisme de la caséine, et diminue la fixation de la prolactine
lactée sur ses sites cellulaires. Il nous reste toutefois beaucoup de
choses à apprendre sur ce facteur. Nous ignorons tout de l’évolution de
son taux dans le lait, et savons peu de choses sur son mécanisme
d’action. Par ailleurs, d’autres facteurs peuvent aussi intervenir, soit
des substances excrétées dans le lait, soit des facteurs physiques, tels
que la pression intraluminale dans les acini.
De la lactation au sevrage
Une étude de Hartmann a montré qu’après la mise en route de la
lactation, la sécrétion lactée restait relativement stable pendant les 6
premiers mois post-partum. Le volume des seins diminuait entre 6 et 9
mois post-partum, alors que la production lactée restait constante ;
il est impossible de dire si la glande mammaire devenait plus
performante avec le temps, ou si les graisses du sein étaient
mobilisées. Lorsque le lait n’est plus extrait régulièrement des seins,
la glande mammaire va commencer à involuer. La sécrétion va se tarir,
les cellules sécrétrices vont être détruites, et la glande va revenir à
son statut antérieur à la grossesse. Après le sevrage, le volume du sein
redevient similaire au volume antérieur à la grossesse, et la glande
mammaire se retrouve dans un état relativement quiescent avec des
cycles évolutifs en réponse aux facteurs stimulants et involutifs en
action pendant le cycle menstruel.
L’involution de la glande mammaire est la conséquence d’un processus qui
est, grosso modo, l’inverse de celui qui avait induit la production de
lait. La composition du lait change, avec augmentation du taux de
sodium, de potassium et de protéines et diminution du taux de lactose,
amenant la sécrétion à devenir similaire au colostrum.
Chez les femmes qui pratiquent un allaitement long et à la demande, le
sevrage est progressif et s’étale sur une longue période (sevrage induit
par l’enfant). Lorsque l’enfant cesse complètement de prendre le sein,
cela a pour résultat une distension de la glande mammaire par le lait,
et une atrophie des structures épithéliales. Enfin, la sécrétion lactée
cesse totalement, les lactocytes desquament et entrent dans un cycle de
mort cellulaire programmée. Il semble que l’involution de la glande
mammaire survient beaucoup plus graduellement que chez d’autres
mammifères, ce qui pourrait expliquer la relative capacité de
relactation chez la femm e.
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