Intervention de Bridget Ingle à la 9e Journée Internationale de l'Allaitement, 2013.
Publié dans le hors-série des Dossiers de l'allaitement.
Bridget Ingle, IBCLC, infirmière diplômée d’Etat, Australie
Passionnée par l'allaitement maternel, Bridget Ingle exerce depuis plus de 20 ans en qualité de sage-femme et consultante en lactation IBCLC à Brisbane en Australie. Elle forme de nombreux professionnels notamment sur les sujets liées aux mamelons et seins douloureux.
Introduction
Le sein et le complexe mamelon-aréole diffèrent d’une mère à l’autre.
Une compréhension approfondie de la spécificité anatomique et fonctionnelle des seins nous aide à faire la différence entre les processus/conditions où il s’agit juste d’une variation de la norme, et une anomalie qui nécessite un plan de gestion totalement différent pour la mère et son bébé.
Il existe des variations anatomiques du sein qui peuvent ressembler à des processus pathologiques (par exemple, la maladie de Paget du mamelon peut ressembler à l'eczéma, un mamelon surnuméraire peut ressembler à un grain de beauté ou à une lésion de la peau) ; donc, un examen minutieux, le recueil de l'historique et une évaluation détaillée de la situation clinique sont nécessaires pour établir un diagnostic différentiel.
Le développement des seins se déroule en trois phases : période embryologique/fœtale, puberté, grossesse et allaitement. Le développement embryonnaire commence dès la sixième semaine de gestation, lorsque des crêtes jumelles se développent le long des lignes lactéales, et des bourgeons épithéliaux se forment. Le développement du mamelon commence à la fin du premier trimestre, suivi par les glandes de Montgomery puis par le parenchyme mammaire ; un certain développement lobulo-alvéolaire se poursuit jusqu'à 32-36 semaines (Geddes 2007, Nicholson 2009). Chez la femme, la puberté entraîne l’augmentation de la taille des seins avec l’accumulation de tissu adipeux dans la glande, et la stimulation de la croissance épithéliale à chaque cycle menstruel. Le système canalaire commence à se différencier.
Le sein développé non-lactant comprend du tissu glandulaire et adipeux, soutenu par un réseau souple de ligaments à l'avant du grand pectoral. Un lobe de Spence (prolongement axillaire de la glande) peut s'étendre dans la région axillaire chez certaines femmes. Les seins varient en forme et en taille entre les femmes, mais il y a peu de différences entre les seins d’une même femme (Ramsay 2005).
La grossesse est la troisième phase de développement de la glande mammaire. L'apparence externe des seins change pendant la grossesse, et d'autres changements apparaissent pendant l’allaitement. Les seins changent en taille et en forme avec une augmentation notable de la vascularisation de la totalité du sein. Ces modifications externes du sein, ainsi que l’accroissement de l’aréole, sont directement proportionnelles à la prolifération du tissu glandulaire, et sont liées positivement à l'augmentation de l’hormone lactogène placentaire (HPL) dans le plasma. L’augmentation du diamètre du mamelon est liée à la concentration sérique de prolactine (Cox et al. 1999). Le mamelon est généralement saillant au centre de l'aréole. Il est entouré de fibres musculaires lisses, qui sont sensibles au toucher afin de permettre au mamelon de se dresser pour le bébé. Les glandes de Montgomery, qui débouchent sur l'aréole en tubercules, s’agrandissent également pendant la grossesse. La sécrétion huileuse des glandes lubrifie le mamelon et l'aréole, et émet une odeur qui agit comme un stimulant irrésistible pour le nouveau-né afin qu’il se tourne vers le sein de sa mère (Doucet 2007, 2009).
Le nombre de glandes est positivement corrélé au gain de poids de l'enfant entre la naissance et le 3ème jour, ce qui indique peut-être une amélioration de la performance de l’allaitement (Schaal 2006).
D’un point de vue embryologique, ces glandes se situent entre les glandes sudoripares et mammaires, dans la mesure où elles ont été considérées comme secrétant du lait (Nicholson 2009).
L’augmentation des seins chez la femme enceinte n'est pas liée à la production de lait après un mois d’allaitement, et le volume du sein continue à augmenter considérablement pendant le premier mois de lactation (Cox et al 1999). L'échographie est une méthode efficace et non invasive pour observer l'intérieur d'un sein lactant. Ramsay (2005) a été en mesure d'identifier du tissu adipeux sous la peau (sous-cutané), entre les canaux lactifères (intraglandulaire), et derrière le réseau glandulaire devant le muscle pectoral (rétromammaire) en utilisant l'échographie. Le tissu adipeux est minimal à la base du mamelon et la quantité totale de tissu adipeux, tissu glandulaire et canaux n'est pas liée à la production de lait d'une femme. Une grande partie du tissu glandulaire est située à moins de 30 mm de la base du mamelon. Il y a en moyenne 9 canaux débouchant sur le mamelon (entre 4 à 18). Tous les canaux se ramifient au niveau de l'aréole, et il n'y a pas de sinus lactifères pour recueillir le lait. Les canaux sont très près de la surface de la peau et sont hautement compressibles. À l’état de repos, les canaux ont un diamètre très faible, d'environ 2 mm, mais on a observé que ce diamètre augmente avec le transfert de lait accru lors de l'éjection du lait (Ramsay 2004).
La synthèse du lait dépend de la sortie du lait hors du sein. Le bébé peut réguler le volume de lait en fonction de ses besoins. La teneur en graisses du lait est également régulée par le « degré de remplissage » du sein. Au fur et à mesure que le lait est évacué pendant la tétée, la teneur en graisses augmente (Daly et al 1993). La teneur en graisses du lait augmente au fur et à mesure que le sein est drainé, et cela varie d'une tétée à l'autre. La haute teneur en graisses fait paraître plus jaune le lait de fin de tétée.
État du sein
Le lobe de Spence, qui s'étend jusque dans l'aisselle, peut s’engorger pendant le stade II de la lactogenèse, suite à l’accroissement du volume de lait. De bonnes pratiques d'allaitement, qui assurent le drainage du lait vers le système canalaire principal, vont rapidement résoudre toute gêne. Toutefois, en l’absence de drainage, l'aisselle gonflée peut également être du tissu mammaire ectopique qui n'est pas relié aux canaux, et la mère peut avoir besoin de mettre en place des mesures de confort en attendant l'involution du tissu non drainé.
Des mamelons surnuméraires peuvent être confondus avec des grains de beauté. Ils apparaissent le long des crêtes mammaires, et on peut y observer des fuites de lait s’il y a du tissu mammaire dessous. Il y aura également involution en l’absence de stimulation. Les mamelons sont des tissus souples conçus pour s’adapter à la cavité buccale de l'enfant. Parfois un mamelon semble trop grand pour la bouche du nouveau-né, ou la forme du mamelon peut causer des difficultés pour la prise du sein, ou le mamelon peut être lésé s'il est trop proéminent.
Le sein non drainé présente un risque accru de développer des problèmes de canaux lactifères bouchés.
S’il n'est pas évacué, le lait bloqué peut se répandre dans les tissus environnants, causant ainsi une mastite inflammatoire. En cas de plaie sur le mamelon, ou de canal bouché persistant, la mastite peut devenir infectieuse, le germe le plus souvent en cause étant un staphylocoque (Kvist 2008). Une zone ou un cadran érythémateux chaud au toucher se développe, et il peut également y avoir des tuméfactions palpables dans cette zone. La mère peut ressentir de la fièvre, ou un syndrome grippal. Le traitement de première intention est de poursuivre un drainage fréquent du sein, avec une fréquence accrue des tétées et/ou des séances supplémentaires d’expression du lait, pour éliminer les blocages et empêcher une stase supplémentaire du lait. Il n’est pas dangereux pour l'enfant de continuer à téter, même en présence de galactophorite, une infection des canaux qui peut donner un aspect plus épais et jaune/vert au lait maternel s’il est exprimé. Cependant, de nombreuses mères choisissent de jeter ce lait. La mère est encouragée à se reposer, et elle peut se voir prescrire un traitement antibiotique par dicloxacilline ou flucloxacilline si les symptômes de la mastite ne s'améliorent pas dans les 12-24 heures (Protocole ABM). La résolution complète devrait se poursuivre progressivement au cours des jours suivants. Si les symptômes persistent ou récidivent après la fin d’un traitement approprié, ceci devrait attirer l’attention sur une complication éventuelle vers un abcès du sein, qui peut se développer dans 3 % des cas de mastite infectieuse (Amir 2004). Une coque se crée autour de l'infection lorsque les mécanismes de défense du corps tentent de l'isoler. Elle se remplit de pus, formant un abcès. La zone tuméfiée sur le sein peut devenir plus nette, ou un renflement luisant peut apparaître dans la zone touchée. En l’absence de traitement, l'abcès peut migrer vers l’extérieur, et s’ouvrir spontanément à la peau ; cependant, le traitement par drainage est préférable. Des ponctions répétées à l’aiguille sous échographie sont généralement suffisantes, mais l'incision et le drainage chirurgicaux peuvent être nécessaires pour des abcès plus complexes. La plaie est laissée ouverte pour laisser s'écouler librement le lait, le liquide séreux et le pus si nécessaire. La poursuite de l'allaitement est encouragée.
L'auteur (Ingle 2005) a observé plusieurs cas de cellulite du sein, qui ont été confondus avec une mastite infectieuse. La cellulite est une inflammation du tissu conjonctif dermique, et non des tissus profonds.
L'infection pénètre par une lésion de la peau, et peut être souvent associée à une piqûre d'insecte ou l’infection d’une plaie. Lorsque cela se produit sur un sein lactant, l'infection, qui est en général due à Streptococcus pyogenes (Herchline 2012), pénètre par les crevasses et cause une inflammation et un érythème cutané qui devient hypersensible au toucher. La mère peut être très malade. Cette situation se distingue d’une mastite infectieuse par l’absence de tuméfaction palpable sous la zone touchée, et un effet minime sur la production de lait. L'œdème et l’érythème peuvent persister pendant plusieurs semaines, et la mère devra prendre un traitement antibiotique au long cours. La poursuite de l'allaitement pendant le traitement antibiotique au long cours n'est pas contre-indiquée.
Il est important de régler les problèmes de mamelons, qui peuvent continuer à être des portes d’entrée pour des infections. L'enfant peut avoir des difficultés à prendre le sein lorsque l'œdème est situé sous l'aréole. Un assouplissement par contre-pression et l'application de compresses froides peuvent être utiles et apaisants.
Il est logique d'associer les tuméfactions mammaires et une pathologie inflammatoire du sein avec des problèmes d'allaitement. Toutefois, le professionnel de santé doit être à l'affût des situations, rares, d'une masse dans le sein non résolutive, ou d’un sein œdémateux continuellement enflammé, et soumettre ces cas à un spécialiste pour investigation d’un cancer du sein. Un cancer du sein inflammatoire est très similaire en apparence à une mastite ou une cellulite.
Pendant la puberté, le bourgeon mamelonnaire gonfle en premier, suivi par l'élargissement du monticule mammaire. Un large espacement entre les seins ou un sein qui a une forme asymétrique ou tubulaire présente un risque de développement glandulaire insuffisant et par conséquent d’une faible production de lait (Huggins, 2000). Bien que l’on puisse observer que des changements minimes du sein pendant la grossesse ne sont pas prédictifs d’une faible production de lait, le clinicien peut s'appuyer sur ses compétences d'observation et sur l’historique pour réaliser un diagnostic différentiel. Le tissu glandulaire peut être palpé, et il peut être noté qu’un tissu minimal existe ; l'absence de tout changement attendu du sein, accompagnée d'autres marqueurs tels qu’une lactogenèse de stade II retardée, la non augmentationde volume du sein en post-partum, et la situation du bébé qui indique une consommation de lait insuffisante, peuvent aider au diagnostic d’une insuffisance de tissu glandulaire. La poursuite de l'allaitement en utilisant un DAL au sein peut préserver la capacité de lactation, et encourager la poursuite de la production lactée par le tissu glandulaire présent, tout en s'assurant que l'enfant est correctement nourri.
État du mamelon
Les mamelons sont susceptibles d’être le siège d’infections variées. Chaque infection a ses caractéristiques qui, combinées avec l'historique de la maladie, peuvent aider à identifier la cause du problème de la mère. Amir (2012) a constaté que les infections bactériennes du mamelon donnent un aspect jaunâtre, le rouge rosé est associé à des infections fongiques, le mamelon et l'aréole rouge vif sont plus susceptibles d'être liés à de l'eczéma ou une dermatite.
Les infections et les problèmes au niveau du mamelon peuvent être douloureux pour la mère, et l'exposent au risque de sevrer précocement son bébé.
Il est fréquent que la mère déclare ressentir une douleur plus forte après la tétée lorsque l'enfant a tété un sein avec une peau sensible. Des mamelons lésés font courir un risque d'infection bactérienne, généralement à staphylocoques, mais aussi à streptocoques, avec risque d’évolution vers une mastite infectieuse, de sorte que la mère a besoin d’être référée pour un diagnostic médical et un traitement avec une crème antibiotique.
Les infections fongiques à Candida peuvent également proliférer sur le mamelon. Le nettoyage et l'aération des mamelons peuvent permettre à l'infection de se résoudre spontanément, mais le traitement avec une crème antifongique (et non une préparation orale destinée à être utilisée dans la bouche du bébé) est habituellement nécessaire. Avec l'augmentation de la résistance des champignons, les données récentes de la littérature sur les effets antifongiques et antibactériens de l'huile de noix de coco vierge (Ogbolou 2007) ont conduit des mères à
essayer ce traitement sur les mamelons avec de bons effets.
Les structures anatomiques des seins et des mamelons ont toutes les capacités fonctionnelles essentielles pour l'allaitement. Un débit de lait adéquat et le transfert de ce lait dépendent d'une chaîne ininterrompue des alvéoles vers les canaux jusque dans la bouche du nourrisson. Les canaux sont fragiles et peuvent être facilement comprimés, empêchant l'écoulement du lait. Les mamelons peuvent être lésés en raison de nombreuses causes différentes. Le type et l'emplacement des lésions peuvent aider le praticien à déterminer la cause du problème. Une lésion est une indication d’une technique inappropriée d’allaitement. Le tissu mammaire (mamelon plus tissu aréolaire) est aspiré dans la bouche du nourrisson, en laissant un espace entre l'extrémité du mamelon et la jonction palais dur-mou pour permettre un espace de stockage du lait en attendant une déglutition. À chaque succion, le vide intra-oral augmente lorsque la langue s’étire et que l’extrémité du mamelon se rapproche de la jonction palais dur-mou (Geddes 2008). La mère doit s'assurer d’un positionnement correct afin de faciliter une prise de sein optimale par le nourrisson. Un mamelon placé trop profondément dans la cavité buccale ne laissera pas d’espace pour le lait et peut induire un réflexe nauséeux. Parfois, l'enfant peut être incapable d’avoir une bonne prise de sein en raison de problèmes oraux qui interfèrent avec le placement correct du mamelon dans la bouche.
L'allaitement ne devrait pas être douloureux, mais il peut être source de sensations très fortes pour certaines femmes. La base étroite du mamelon se plie facilement. Par conséquent, il est compréhensible que les canaux de lait puissent se boucher à cet endroit. Le mamelon peut être crevassé à la base s’il est fortement plié, comme cela se produit lorsque la mâchoire inférieure du nourrisson entre en contact avec la base du mamelon, et que la lèvre supérieure dépasse du mamelon. Le nez du nourrisson se trouve plongé dans la poitrine. La crevasse risque de s’infecter, et le débit de lait perturbé favorisera la survenue d’une mastite.
Un autre type de traumatisme du mamelon est la compression du mamelon. L'emplacement de la compression peut être décrit comme médian, central ou latéral (Ingle 2008). La compression du mamelon est douloureuse, provoque des lésions nerveuses et un transfert de lait insuffisant, puisque les canaux ne peuvent se gonfler lors de l'éjection du lait. La douleur de la mère, la compression du mamelon et un transfert du lait insuffisant sont souvent associés à l’ankyloglossie, et il a été montré qu’une résection du frein résout ces problèmes (Geddes
2008).
Ingle a noté qu’un frein de langue peut créer une compression à n’importe lequel des trois endroits possibles, probablement parce que les effets possibles sur le mouvement de la langue sont infinis dans chaque cas de frein de langue, mais la compression médiane et centrale semble la plus fréquente. Une mauvaise technique d'allaitement, ou d'autres variations anatomiques de la bouche du bébé, sont associées à une compression centrale ou latérale.
Une compression non réglée continue à endommager les nerfs, et peut donner lieu à un vasospasme.
Le vasospasme est caractérisé par un changement de couleur du rose au blanc lorsque la circulation se perd dans la périphérie du mamelon.
Résumé
Chaque femme est unique sur le plan de ses seins et ses mamelons. Certaines variations de la nature peuvent avoir une incidence sur l'allaitement. Au cours de l'allaitement, la mère peut être confrontée à une situation problématique qui change ses seins ou ses mamelons. Lorsqu'il s'agit d'aider une mère dans son allaitement, nous devons être bien informés sur l'anatomie normale du sein et du mamelon, et sur le rapport entre chacune de leurs fonctions spécifiques et l'allaitement. Un interrogatoire et un examen complets sont nécessaires pour gérer individuellement chaque couple mère-enfant. L'identification précoce des facteurs de risque, la reconnaissance des implications potentielles, et une prise en charge rapide, sont nécessaires pour aider la mère de manière adéquate, et réduire le risque de sevrage précoce.
Références
1. Amir LH et al. Incidence of breast abscess in lactating women: report from an Australian cohort. BJOG 2004 ; 111 (12) : 1378-81.
2. Amir LH. Diagnostic chart of nipple colour. Correspondance personnelle, 2012
3. Academy of Breastfeeding Medicine Protocol Committee: Clinical Protocol #4: Mastitis 2008, Breastfeed Med 2008 ; 3 : 177-80.
4. Cox D et al. Breast growth and the urinary excretion of lactose during human pregnancy and early lactation. Experimental Physiology 1999 ; 84 : 421-34.
5. Daly SE. Degree of breast emptying explains changes in fat content but not fatty acid composition of human milk. Exp Physiol 1993 ; 78 (6) : 741-55.
6. Doucet S et al. The « smellscape » of mother's breast: effects of odor masking and selective unmasking on neonatal arousal, oral, and visual responses. Dev Psychobiol 2007 ; 49 (2) : 129-38.
7. Doucet S et al. The secretion of areolar (Montgomery's) glands from lactating women elicits selective, unconditional responses in neonates. PLoS One 2009 23 ; 4 (10) : e757.
8. Geddes DT et al. Tongue movement and intra-oral vacuum in breastfeeding infants. Early Hum Dev 2008 ; 84 : 471-7.
9. Geddes DT et al. Frenulotomy for breastfeeding infants with ankyloglossia: effect on milk removal and sucking mechanism as imaged by ultrasound. Pediatrics 2008 ; 122 : e188-94.
10. Geddes D. Gross anatomy of the lactating breast. In : Hale TW et Hartmann PE eds. Textbook of Human Lactation. Hale Publishing, 2007 : p. 19-31.
11. Herchline T. Cellulitis. Medscape Reference 2012. http://emedicine.medscape.com/article/214222-overview
12. Huggins K. Markers of lactation insufficiency: a study of 34 mothers. Curr Iss Clin Lact 2000 : 24-35.
13. Ingle B. Mastitis or cellulitis of the breast : determining the difference. Australian Breastfeeding Association Conference, Hobart 2005.
14. Ingle B, Nipple distortion leads to nipple torsion. GOLD08 online conference, 2008.
15. Kvist LJ. The role of bacteria in lactational mastitis and some considerations of the use of antibiotic treatment. Int Breastfeed J 2008 ; 3 : 6.
16. Lawlor-Smith L, Lawlor-Smith C. Vasospasm of the nipplea manifestation of Raynaud's phenomenon: case reports. BMJ 1997 ; 314 (7081) : 644-5.
17. Nicholson B. Nipple-areolar complex: normal anatomy and benign and malignant processes. Radiographics 2009 ; 29 (2) : 509-23.
18. Ogbolu DO, Oni AA, Daini OA, Oloko AP. In vitro antimicrobial properties of coconut oil on Candida species in Ibadan, Nigeria. J Med Food 2007 ; 10 (2) : 384-7.
19. Ramsay D et al. Anatomy of the lactating human breast redefined with ultrasound imaging. J Anat. 2005 ; 206 (6) : 525–34.
20. Ramsay D. Ultrasound Imaging of Milk Ejection in the Breast of Lactating Women. Pediatrics 2004 ; 113 (2) : 361-7.
21. Schaal B et al. Human breast areolae as scent organs : morphological data and possible involvement in maternalneonatal co adaptation. Dev Psychobiol 2006 ; 48 (2) : 100-10.
Pour poser une question, n'utilisez pas l'espace "Commentaires" ci-dessous, envoyez un mail à la boîte contact. Merci